Anticuerpo policlonal de conejo ApoA-I

Anticuerpo policlonal de conejo ApoA-I

Cat: APRab07020
Tamaño:20μL Precio:$99
Tamaño:50μL Precio:$118
Tamaño:100μL Precio:$220
Tamaño:200μL Precio:$380
Aplicación:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reactividad:Humano, Ratón
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:APOA1
Category: Polyclonal Antibody Tags: , , , , , , , , ,
Anticuerpo policlonal de conejo ApoA-I
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
APOA1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo policlonal de conejo ApoA-I
Descripción Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Policlonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen APOA1
Nombres alternativos APOA1; Apolipoprotein A-I; Apo-AI; ApoA-I; Apolipoprotein A1
Gene ID 335
SwissProt ID P02647
Immunogen El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la región interna del APOA1 humano. Rango de AA: 81-130.
Aplicación
Aplicación WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Proporción de dilución WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000
Peso molecular 31kDa
Área de investigación
PPAR;
Antecedentes
Este gen codifica la apolipoproteína A-I, principal componente proteico de la lipoproteína de alta densidad (HDL) plasmática. La preproproteína codificada se procesa proteolíticamente para generar la proteína madura, que promueve el eflujo de colesterol desde los tejidos hasta el hígado para su excreción, y es un cofactor de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT), enzima responsable de la formación de la mayoría de los ésteres de colesterol plasmáticos. Este gen está estrechamente vinculado a otros dos genes de apolipoproteína en el cromosoma 11. Los defectos en este gen se asocian con deficiencias de HDL, incluida la enfermedad de Tangier, y con amiloidosis sistémica no neuropática. El empalme alternativo da lugar a múltiples variantes de transcripción, al menos una de las cuales codifica una preproproteína. [proporcionado por RefSeq, diciembre de 2015], enfermedad: Los defectos en APOA1 son una causa de amiloidosis tipo 8 (AMYL8) [MIM:105200]; También conocida como amiloidosis sistémica no neuropática o amiloidosis tipo Ostertag. AMYL8 es una amiloidosis generalizada hereditaria debido al depósito de apolipoproteína A1, fibrinógeno y amiloides de lisozima. Las vísceras se ven particularmente afectadas. No hay afectación del sistema nervioso. Las características clínicas incluyen amiloidosis renal que resulta en síndrome nefrótico, hipertensión arterial, hepatoesplenomegalia, colestasis, erupción cutánea petequial., enfermedad: Los defectos en APOA1 son una causa de la deficiencia de lipoproteínas de alta densidad tipo 2 (HDLD2) [MIM:604091]; también conocida como hipoalfalipoproteinemia familiar (FHA). La herencia es autosómica dominante., enfermedad: Los defectos en APOA1 son una causa de los bajos niveles de HDL observados en la deficiencia de lipoproteínas de alta densidad tipo 1 (HDLD1) [MIM:205400]; También conocida como analfalipoproteinemia o enfermedad de Tangier (TGD). La HDLD1 es un trastorno recesivo que se caracteriza por la ausencia de HDL plasmática, acumulación de ésteres de colesterilo, enfermedad coronaria prematura, hepatoesplenomegalia, neuropatía periférica recurrente y atrofia muscular progresiva. En pacientes con HDLD1, la ApoA-I no se asocia con HDL, probablemente debido a la conversión defectuosa de moléculas de pro-ApoA-I en cadenas maduras, ya sea por un defecto en la actividad de la enzima convertidora o por un defecto estructural específico en la ApoA-I de Tangier. Los defectos en APOA1 son la causa de la polineuropatía-nefropatía amiloide tipo Iowa (AMYLIOWA) [MIM:107680]; también conocida como amiloidosis tipo van Allen o polineuropatía amiloide familiar tipo III. La AMYLIOWA es una amiloidosis generalizada hereditaria debida al depósito de amiloide, constituido principalmente por la apolipoproteína A1. El cuadro clínico se caracteriza por neuropatía en las primeras etapas de la enfermedad y nefropatía en etapas avanzadas. En la mayoría de los casos, la amiloidosis renal causa la muerte. Algunos pacientes pueden presentar úlcera péptica grave y la hipoacusia es frecuente. Varios pacientes presentan cataratas, pero no se observan opacidades vítreas. Función: Participa en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos hasta el hígado para su excreción, promoviendo su eflujo tisular y actuando como cofactor de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT). Como parte del complejo SPAP, activa la motilidad espermática. Información en línea: Base de datos de mutaciones y polimorfismos humanos de Singapur. PTM: Palmitoilado. Similitud: Pertenece a la familia de las apolipoproteínas A1/A4/E. Subunidad: Interactúa con APOA1BP y CLU. Componente de un complejo proteico activador de espermatozoides (SPAP), compuesto por APOA1, una cadena pesada de inmunoglobulina, una cadena ligera de inmunoglobulina y albúmina. Especificidad tisular: Proteína principal de las HDL plasmáticas, también presente en los quilomicrones. Sintetizada en el hígado y el intestino delgado.
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