Anticuerpo policlonal de conejo ALK (fosfo Tyr1507)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Mono
Nombre del gen
ALK
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo ALK (fosfo Tyr1507) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Mono |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | ALK |
| Nombres alternativos | ALK; ALK tyrosine kinase receptor; Anaplastic lymphoma kinase; CD antigen CD246 |
| Gene ID | 238 |
| SwissProt ID | Q9UM73 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de ALK humano alrededor del sitio de fosforilación de Tyr1507. Rango de AA: 1473-1522. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| Peso molecular | 150-240kDa |
Área de investigación
| Tags & Cell Markers |
Antecedentes
| Este gen codifica un receptor de tirosina quinasa, perteneciente a la superfamilia de receptores de insulina. Esta proteína comprende un dominio extracelular, un tramo hidrofóbico correspondiente a una región transmembrana de un solo paso y un dominio quinasa intracelular. Desempeña un papel importante en el desarrollo del cerebro y ejerce sus efectos sobre neuronas específicas del sistema nervioso. Se ha descubierto que este gen se reordena, muta o amplifica en diversos tumores, como los linfomas anaplásicos de células grandes, el neuroblastoma y el cáncer de pulmón de células no pequeñas. Los reordenamientos cromosómicos son las alteraciones genéticas más comunes en este gen, que resultan en la creación de múltiples genes de fusión en la tumorigénesis, incluyendo ALK (cromosoma 2)/EML4 (cromosoma 2), ALK/RANBP2 (cromosoma 2), ALK/ATIC (cromosoma 2), ALK/TFG (cromosoma 3), ALK/NPM1 (cromosoma 5), ALK/SQSTM1 (cromosomaactividad catalítica:ATP + a [proteína]-L-tirosina = ADP + a [proteína]-L-tirosina fosfato.,enfermedad:Una aberración cromosómica que involucra a ALK está asociada con el linfoma anaplásico de células grandes (ALCL). Translocación t(2;17)(p23;q25) con ALO17.,enfermedad:Una aberración cromosómica que involucra a ALK está asociada con tumores miofibroblásticos inflamatorios (IMT). Translocación t(2;11)(p23;p15) con CARS; translocación t(2;4)(p23;q21) con SEC31A. Enfermedad: Se encuentra una aberración cromosómica que involucra a ALK en una forma de linfoma no Hodgkin. Translocación t(2;5)(p23;q35) con NPM1. La proteína quimérica NPM1-ALK resultante homodimeriza y la quinasa se activa constitutivamente. Las proteínas de fusión constitutivamente activas son responsables del 5-10% de los linfomas no Hodgkin. Función: Receptor huérfano con actividad de tirosina-proteína quinasa. Parece desempeñar un papel importante en el desarrollo y funcionamiento normal del sistema nervioso. Se fosforila casi exclusivamente en la primera tirosina del motivo Y-x-x-x-Y-Y. PTM: N-glicosilado. Similitud: Pertenece a la superfamilia de las proteína quinasas. Familia de las proteínas quinasas Tyr. Subfamilia de receptores de insulina. Similitud: Contiene un dominio de clase A del receptor de LDL. Similitud: Contiene un dominio de proteína quinasa. Similitud: Contiene dos dominios MAM. Subunidad: Homodímero. Al unirse al ligando. Especificidad tisular: Se expresa en el cerebro y el SNC. También se expresa en el intestino delgado y los testículos, pero no en las células linfoides normales. |
