Anticuerpo monoclonal de ratón AKT1
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
Reactividad
Humano, Rata, Mono
Nombre del gen
AKT1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de ratón AKT1 |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de ratón |
| Hospedador | Ratón |
| Reactividad | Humano, Rata, Mono |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | Mouse IgG1 |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05 % |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | AKT1 |
| Nombres alternativos | AKT; PKB; RAC; CWS6; PRKBA; PKB-ALPHA; RAC-ALPHA |
| Gene ID | 207 |
| SwissProt ID | P31749 |
| Immunogen | Fragmento recombinante purificado de AKT1 humano (AA: 1-150) expresado en E. Coli. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ELISA,FC |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000,FC 1:200-1:400 |
| Peso molecular | 55.7kDa |
Área de investigación
| Apoptosis,TGF-beta signaling pathway,PI3K-Akt signaling pathway,mTOR signaling pathway,MAPK signaling pathway,Jak-STAT signaling pathway |
Antecedentes
| La proteína quinasa serina-treonina codificada por el gen AKT1 es catalíticamente inactiva en fibroblastos primarios e inmortalizados sin suero. AKT1 y el AKT2 relacionado son activados por el factor de crecimiento derivado de plaquetas. La activación es rápida y específica, y es anulada por mutaciones en el dominio de homología de pleckstrina de AKT1. Se demostró que la activación ocurre a través de la fosfatidilinositol 3-quinasa. En el sistema nervioso en desarrollo, AKT es un mediador crítico de la supervivencia neuronal inducida por el factor de crecimiento. Los factores de supervivencia pueden suprimir la apoptosis de una manera independiente de la transcripción al activar la serina/treonina quinasa AKT1, que luego fosforila e inactiva componentes de la maquinaria apoptótica. Las mutaciones en este gen se han asociado con el síndrome de Proteus. Se han encontrado múltiples variantes de transcripción empalmadas alternativamente para este gen. |
