Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2

Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2

Cat: AMRe86301
Tamaño:50μL Precio:$168
Tamaño:100μL Precio:$300
Aplicación:WB,IHC,ICC/IF,FC
Reactividad:Humano, Ratón, Rata
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:AKT1/2
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,FC
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
AKT1/2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2
Descripción Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón, Rata
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Se suministra en 50 mM de Tris-glicina (pH 7,4), 0,15 M de NaCl, 40 % de glicerol, 0,01 % de azida sódica y 0,05 % de proteína protectora. Estable durante 12 meses a partir de la fecha de recepción.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen AKT1/2
Nombres alternativos AKT; PKB; RAC; CWS6; PRKBA; PKB-ALPHA; RAC-ALPHA
Gene ID 207
SwissProt ID P31749
Immunogen Un péptido sintético de AKT1 humano
Aplicación
Aplicación WB,IHC,ICC/IF,FC
Proporción de dilución WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:200-1:500,FC 1:100-1:200
Peso molecular Calculated MW:56 kDa; Observed MW:56 kDa
Área de investigación
Antecedentes
La proteína quinasa serina-treonina, codificada por el gen AKT1, es catalíticamente inactiva en fibroblastos primarios e inmortalizados con deficiencia de suero. AKT1 y el gen relacionado AKT2 son activados por el factor de crecimiento derivado de plaquetas. La activación es rápida y específica, y es anulada por mutaciones en el dominio de homología de pleckstrina de AKT1. Se ha demostrado que la activación ocurre a través de la fosfatidilinositol 3-quinasa. En el sistema nervioso en desarrollo, AKT es un mediador crucial de la supervivencia neuronal inducida por factores de crecimiento. Los factores de supervivencia pueden suprimir la apoptosis de forma independiente de la transcripción mediante la activación de la serina/treonina quinasa AKT1, que fosforila e inactiva componentes de la maquinaria apoptótica. Mutaciones en este gen se han asociado con el síndrome de Proteus. Se han encontrado múltiples variantes de transcripción con empalme alternativo para este gen. [Proporcionado por RefSeq, julio de 2011]
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