Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2/3

Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2/3

Cat: AMRe83751
Tamaño:50μL Precio:$168
Tamaño:100μL Precio:$300
Aplicación:WB,IHC,ICC/IF,ICC,FC,IP
Reactividad:Humano, Ratón, Rata
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:AKT1/2/3
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2/3
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ICC,FC,IP
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
AKT1/2/3
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de conejo AKT1/2/3
Descripción Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón, Rata
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Anticuerpo purificado en PBS con 0,05% de azida sódica, 0,05% de proteína protectora y 50% de glicerol.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen AKT1/2/3
Nombres alternativos PKB;RAC;PRKBA;PKB-ALPHA;RAC-ALPHA; AKT1 ; AKT2; AKT3; Akt1/2/3; pan Akt;;AKT
Gene ID -
SwissProt ID P31749/P31751/Q9Y243
Immunogen Un péptido sintetizado derivado de AKT1 humano
Aplicación
Aplicación WB,IHC,ICC/IF,ICC,FC,IP
Proporción de dilución WB 1:1000-1:2000,IHC 1:100-1:200,ICC/IF 1:50-1:200,ICC 1:50-1:200,FC 1:20-1:100,IP 1:20-1:50
Peso molecular 56 kDa
Área de investigación
Antecedentes
La proteína quinasa serina-treonina, codificada por el gen AKT1, es catalíticamente inactiva en fibroblastos primarios e inmortalizados con deficiencia de suero. AKT1 y su afín AKT2 son activados por el factor de crecimiento derivado de plaquetas. La activación es rápida y específica, y se ve anulada por mutaciones en el dominio de homología de pleckstrina de AKT1.
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