Anticuerpo monoclonal de conejo ADAR1 (16R16)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
ADAR
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo ADAR1 (16R16) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | ADAR |
| Nombres alternativos | ADAR; Adar1; AGS6; DRADA; Dsh; Dsrad; IFI4; P136; |
| Gene ID | 103 |
| SwissProt ID | P55265 |
| Immunogen | Un péptido sintético de ADAR1 humano |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,FC,IF-P |
| Proporción de dilución | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,FC 1:10-1:100,IF-P 1:50-1:100 |
| Peso molecular | 136kDa |
Área de investigación
| Microbiology |
Antecedentes
| Convierte múltiples adenosinas en inosinas y crea pares de bases desapareados I/U en sustratos de ARN de doble hélice sin especificidad de secuencia aparente. Cataliza la desaminación hidrolítica de adenosina a inosina en ARN bicatenario (ARNdc), conocida como edición de ARN A a I (PubMed:7972084, PubMed:7565688, PubMed:12618436). Esto puede afectar la expresión y función génica de diversas maneras, entre ellas la traducción del ARNm mediante la modificación de codones y, por ende, la secuencia de aminoácidos de las proteínas; el empalme de pre-ARNm mediante la alteración de las secuencias de reconocimiento del sitio de empalme; la estabilidad del ARN mediante la modificación de secuencias implicadas en el reconocimiento de nucleasas; la estabilidad genética en el caso de genomas de virus de ARN mediante la modificación de secuencias durante la replicación del ARN viral; y las actividades dependientes de la estructura del ARN, como la producción o la selección de microARN o las interacciones proteína-ARN. Puede editar ARN virales y celulares y puede editar ARN en sitios múltiples (hiperedición) o en sitios específicos (edición específica de sitio). Sus sustratos de ARN celular incluyen: proteína asociada al cáncer de vejiga (BLCAP), receptores de neurotransmisores para glutamato (GRIA2) y serotonina (HTR2C) y receptor GABA (GABRA3). La edición de ARN específica de sitio de las transcripciones que codifican estas proteínas da como resultado sustituciones de aminoácidos que, en consecuencia, alteran sus actividades funcionales. Exhibe edición de bajo nivel en el sitio Q/R de GRIA2, pero edita eficientemente en el sitio R/G y HOTSPOT1. Sus sustratos de ARN viral incluyen: virus de la hepatitis C (VHC), virus de la estomatitis vesicular (VSV), virus del sarampión (MV), virus de la hepatitis delta (VHD) y virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1). Presenta un efecto proviral (VHD, MV, VSV y VIH-1) o antiviral (VHC), que puede ser dependiente de la edición (VHD y VHC), independiente de la edición (VSV y MV) o ambos (VIH-1). Altera la replicación del VHC mediante la edición de ARN en múltiples sitios. Mejora la replicación de MV, VSV y VIH-1 mediante un mecanismo independiente de la edición, suprimiendo la activación y la función de EIF2AK2/PKR. Estimula la liberación y la infectividad de las partículas virales del VIH-1 mediante un mecanismo dependiente de la edición, donde se asocia con los ARN virales y edita las adenosinas en la región 5'UTR y la secuencia codificante de Rev y Tat. Puede potenciar la replicación viral del VHD mediante la edición A-I en un sitio designado como ámbar/W, lo que cambia el codón de terminación ámbar UAG por un codón de triptófano (W) UIG, lo que permite la síntesis del antígeno delta grande (L-HDAg), clave en el ensamblaje de partículas virales. Sin embargo, niveles elevados de ADAR1 inhiben la replicación del VHD. |
