Anticuerpo policlonal de conejo ACAD-11
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Rata, Ratón
Nombre del gen
ACAD11
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo ACAD-11 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Rata, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | ACAD11 |
| Nombres alternativos | ACAD11; Acyl-CoA dehydrogenase family member 11; ACAD-11 |
| Gene ID | 84129 |
| SwissProt ID | Q709F0 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del ACAD11 humano. Rango de AA: 381-430. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 87kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Miembro 11 de la familia de la acil-CoA deshidrogenasa (ACAD11) Homo sapiens Este gen codifica una enzima acil-CoA deshidrogenasa con preferencia por longitudes de cadena de carbono entre 20 y 26. La transcripción de lectura natural ocurre entre el gen ascendente NPHP3 (nefronoptisis 3 (adolescente)) y este gen. [proporcionado por RefSeq, agosto de 2015], productos alternativos: Parecen existir isoformas adicionales, enfermedad: Los defectos en NPHP3 son una causa de displasia renal-hepática-pancreática (RHPD) [MIM: 208540]. La RHPD es un trastorno autosómico recesivo con expresión variable, y los pacientes que sobreviven al período neonatal progresan a insuficiencia renal y hepática, que puede tratarse con éxito mediante un trasplante combinado de hígado y riñón. Enfermedad: Los defectos en NPHP3 son la causa de la nefronoptisis tipo 3 (NPHP3) [MIM:604387], también conocida como nefronoptisis del adolescente. La NPHP3 es un trastorno autosómico recesivo que provoca enfermedad renal terminal. Se caracteriza por poliuria, polidipsia y anemia. La insuficiencia renal terminal se presenta significativamente más tarde (mediana de edad: 19 años) que en la nefronoptisis juvenil. La patología renal se caracteriza por alteraciones de las membranas basales tubulares, atrofia y dilatación tubular, nefropatía tubulointersticial esclerosante y desarrollo de quistes renales predominantemente en la unión corticomedular. Función: Puede participar en la mecanosensibilidad en el cilio primario de las células renales. Similitud: Pertenece a la familia de las acil-CoA deshidrogenasas. Similitud: Contiene 11 repeticiones TPR. Subunidad: Interactúa con NPHP1. Especificidad tisular: Ampliamente expresado en niveles bajos. Se expresa en corazón, placenta, hígado, músculo esquelético, riñón y páncreas. Se expresa en niveles muy bajos en cerebro y pulmón. |
