Formación de Caspasa Escindida: Durante la apoptosis, los zimógenos de caspasa se escinden para formar enzimas activas. Esta escisión es irreversible y marca la etapa irreversible de la apoptosis. En muchas enfermedades, la regulación anormal de la apoptosis está estrechamente relacionada con la aparición y desarrollo de la enfermedad.
Las desacetilasas de histonas mammalianas se pueden dividir en tres clases según su similitud con varias desacetilasas de levadura. Las proteínas de clase I (HDAC 1, 2, 3 y 8) están relacionadas con las proteínas de tipo Rpd3 de levadura, las de clase II (HDAC 4, 5, 6, 7, 9 y 10) están relacionadas con las proteínas de tipo Hda1 de levadura, y las proteínas de clase III están relacionadas con la proteína Sir2 de levadura. Los inhibidores de la actividad de HDAC se están explorando actualmente como posibles agentes terapéuticos contra el cáncer.
Cdc25 es una fosfatasa de proteínas responsable de la desfosforilación y activación de cdc2, un paso crucial en la regulación de la entrada de todas las células eucariotas en la mitosis (1). cdc25C está fosforilado constitutivamente en Ser216 durante toda la interfase por c-TAK1, mientras que la fosforilación en este sitio es dependiente del daño en el ADN en el punto de control G2/M (2). Cuando está fosforilado en Ser216, cdc25C se une a miembros de la familia de proteínas 14-3-3, secuestrando a cdc25C en el citoplasma y evitando así la mitosis prematura (3). Las quinasas de control Chk1 y Chk2 fosforilan a cdc25C en Ser216 en respuesta al daño en el ADN (4,5).
c-Kit es un miembro de la subfamilia de receptores de tirosina quinasa que incluye los receptores de PDGF, CSF-1 y FLT3/flk-2. Juega un papel crucial en la activación y el crecimiento de varios tipos de células, incluidas las células madre hematopoyéticas, los mastocitos, los melanocitos y las células germinales.
Las quinasas dependientes de ciclina (CDK, por sus siglas en inglés) son los efectores centrales de la progresión del ciclo celular. La actividad de las CDK está regulada a través de su asociación con sus socios ciclina y los inhibidores de quinasas dependientes de ciclina (CKI), así como por eventos de fosforilación activadores e inhibidores.
Los receptores cannabinoides median una serie de procesos fisiológicos en el cerebro, que van desde la regulación del apetito, el dolor, el aprendizaje y la memoria. Los principales receptores cannabinoides en el cerebro incluyen los receptores CB1 y CB2, que son receptores acoplados a proteínas G (GPCR). El CB1 interactúa con otros GPCR, incluyendo el receptor metabotrópico de glutamato 1, mGluR1. Los ligandos endógenos, los endocannabinoides, así como compuestos introducidos exógenamente como el tetrahidrocannabinol (THC), activan los receptores cannabinoides al promover el intercambio de GDP por GTP, lo que conduce a una cascada de vías de señalización que se activan para impulsar diversas funciones.
Factor de crecimiento asociado al cáncer El microambiente tumoral (TME) se compone de una mezcla heterogénea de células tumorales, vasos sanguíneos, fibroblastos, células estromales, células inmunitarias infiltrantes y componentes de la matriz extracelular (MEC), cuyas interacciones colectivas desempeñan roles importantes en el desarrollo tumoral [1]. Las células del TME secretan una variedad de moléculas bioactivas, incluidos factores de crecimiento, citoquinas, proteínas de la MEC y proteasas (por ejemplo, MMP), muchos de los cuales desempeñan roles críticos en la regulación del crecimiento y el desarrollo del tumor [2,3].
