Información básica sobre la línea celular de cáncer de esófago humano TE-1
Origen e Historia
La línea celular de cáncer de esófago humano TE-1 es una línea celular similar al epitelio derivada del carcinoma de células escamosas de la esófago, con el carácter de crecimiento adherente y un tiempo de duplicación de aproximadamente 60-80 horas. Es ampliamente utilizada en investigaciones sobre cáncer de esófago. Esta línea celular fue aislada del tejido del tracto digestivo de un paciente masculino japonés de 58 años con carcinoma de células escamosas de la esófago por los científicos japoneses Nishihara et al. en 1976.
Características celulares
1. Morfología y características de crecimiento: Las células TE-1 tienen una morfología similar al epitelio y se adhieren a la pared, lo que las hace incapaces de ser trasplantadas en ratones desnudos.
2. Características biológicas: Esta línea celular presenta características de carcinoma de células escamosas altamente diferenciadas, pero sus características biológicas y patrones de expresión génica limitan su tumorigenicidad en ratones desnudos.
3. Pruebas genéticas: A través de identificación STR, se ha confirmado que la línea celular TE-1 está libre de contaminación por micoplasma, y los resultados del test muestran que su genotipo es consistente con el tejido original.
Condiciones de cultivo
1. Medio de cultivo: Se recomienda el medio RPMI-1640, que contiene un 10% de suero fetal bovino (FBS) y un 1% de penicilina estreptomicina (P/S).
2. Condiciones ambientales: El incubador necesita mantener un ambiente de 95% aire y 5% dióxido de carbono a una temperatura de 37 ℃.
3. Método de pasaje: La razón de pasaje recomendada es 1:2 a 1:4, con un intervalo de pasaje de 2-3 semanas.
Congelación y transporte
1. Condiciones de congelación: Utilizar solución de congelación libre de suero (como DMSO) para la congelación, la solución de congelación necesita ser preparada y utilizada inmediatamente, y almacenada en nitrógeno líquido.
Método de transporte: El transporte con hielo seco o el envío de recuperación puede ser utilizado, y se debe tener cuidado para evitar la descongelación de las células durante el transporte.
área de aplicación
Las células TE-1 son ampliamente utilizadas en el estudio del cáncer de esófago, incluyendo:
Pantalla farmacológica: utilizado para evaluar la eficacia de los fármacos antitumorales.
Sensibilidad a los fármacos y objetivos terapéuticos
1. β- catenina inhibe significativamente la supervivencia de las células TE-1 al regular a la baja la expresión de HSP70 [3].
2. La curcumina inhibe la proliferación de las células TE-1 regulando las vías de señalización miR-590-3p y JNK3/caspasa-3 [9].
3. Pyrotinib combinado con radiación de rayos X puede inhibir significativamente la proliferación y migración de las células TE-1 [8].
Resistencia a los fármacos y radiosensibilidad
Las células TE-1 tratadas con radiación exhiben mayor invasividad y resistencia a los fármacos, pero menor sensibilidad al cisplatino [7].
Resistencia a la quimioterapia
1. La sobreexpresión de miR-7 puede aumentar la translocación nuclear de EGFR, llevando a resistencia de las células de cáncer de esófago al cisplatino [20].
2. El estrés de retículo endoplasmático (ERS) inducido por estreptomicina (TM) puede promover autofagia y apoptosis en células TE-1, proporcionando un mecanismo posible para la resistencia a la quimioterapia [17].
Investigación de mecanismos moleculares:
Genes y Mecanismos Moleculares
Gen TCEAL7: La sobreexpresión del gen TCEAL7 puede inhibir la capacidad de invasión y migración de las células TE-1 [1].
Gen SATB1: El silenciamiento del gen SATB1 puede inhibir significativamente la proliferación, invasión y apoptosis de las células TE-1, indicando que SATB1 juega un papel importante en el cáncer de esófago [5].
Gen CHST15: El silenciamiento de CHST15 puede inhibir la proliferación y crecimiento de las células TE-1, e inducir apoptosis [4].
La sobreexpresión de miR-21 puede reducir la sensibilidad de las células TE-1 al cisplatino, mientras que la inhibición de miR-21 mejora su sensibilidad [6].
MiR-27a: miR-27a inhibe la proliferación e invasión de las células TE-1 al apuntar a KRAS [10].
Análisis de expresión génica:
Regulación génica y objetivos terapéuticos:
La sobreexpresión de CBP (Proteína de Enlace a Elemento de Respuesta al AMP Cíclico) puede inhibir significativamente la proliferación, invasión y capacidad de migración de las células TE-1, indicando su potencial como objetivo terapéutico [12].
El silenciamiento del gen SATB1 puede inhibir significativamente la proliferación, invasión y apoptosis de las células TE-1 [14].
6. La N-acetiltransferasa (NAA10) inhibe la proliferación de las células TE-1 bloqueando la fase G1 e induciendo apoptosis [23].
Significado clínico y valor investigador
Las células TE-1 son ampliamente utilizadas para estudiar las características biológicas del cáncer de esófago, como proliferación, migración, invasión y sensibilidad a los fármacos. Por ejemplo, las funciones de genes como CHST15 y SATB1 fueron estudiadas utilizando tecnología de interferencia ARN, revelando sus posibles objetivos terapéuticos en el cáncer de esófago [4,5]
Según los resultados de la búsqueda, las células TE-1 han sido utilizadas en múltiples estudios para investigar la proliferación, migración, invasión, apoptosis y mecanismos moleculares relacionados con el microambiente tumoral en el cáncer de esófago.
1. Proliferación y apoptosis:
La capacidad de proliferación de las células TE-1 puede ser inhibida de varias maneras. Por ejemplo, β - Elemene inhibe significativamente la proliferación de las células TE-1 al regular a la baja la Vía de Proteína de Choque Térmico 70/Madres contra Decapentaplegic 2 (HSP70/MAD2). Además, el succinato de vitamina E (VES) puede inhibir significativamente la proliferación de las células TE-1 e inducir apoptosis a altas dosis [18].
El β - complejo de inclusión ciclodextrina del alcohol HeCheTeng inhibe significativamente la proliferación de las células TE-1 bloqueando el ciclo celular y promoviendo apoptosis [16].
2. Migración e invasión:
Las células TE-1 tienen fuertes capacidades de invasión y migración. La investigación ha mostrado que la capacidad de invasión de las células TE-1 puede ser evaluada a través de experimentos Transwell, y el tratamiento con β - catenina puede inhibir significativamente su migración y capacidad de invasión [3]. Además, las células positivas p75NTR exhiben mayor capacidad de proliferación y tumorigenicidad en TE-1, exhibiendo características de células madre tumorales [2].
La capacidad de migración e invasión de las células TE-1 puede ser regulada a través de varios mecanismos moleculares. Por ejemplo, la sobreexpresión de miR-148a puede inhibir significativamente la migración y la capacidad de invasión de las células TE-1, y regular a la baja la expresión de c-Myc y metaloproteinasas MMP-9 [22].
Tipoproteína (Tip) inhibe la acetilación de ABCE1 a través de la vía Wnt, suprimiendo significativamente la migración y la capacidad de invasión de las células TE-1 [15].
3. Microambiente tumoral y marcadores moleculares:
OSNORA42 promueve la proliferación, migración y capacidad de invasión de las células de cáncer de esófago al interactuar con DHX9 [13].
OcircPDE3B adsorbe miR-4776-5p a través de esponja, regula al alza la expresión de LAMA1 y promueve el progreso del cáncer de esófago [11].
Por lo tanto, la línea celular TE-1 tiene un valor importante de aplicación en el estudio del cáncer de esófago, y sus características biológicas como proliferación, migración, invasión y apoptosis pueden ser reguladas a través de varios mecanismos moleculares. Estos estudios proporcionan objetivos potenciales y estrategias para el tratamiento del cáncer de esófago.
Otros progresos en investigación:
Los nanopartículas OEGCG tienen un efecto inhibitorio significativo sobre la proliferación de las células TE-1 y aumentan significativamente su tasa de micronúcleos, tasa de apoptosis y tasa de necrosis [21].
Los flavonoides como la puerarina pueden afectar el transporte de agua en las células de cáncer de esófago al regular al alza la expresión de ARNm AQP1 [19].
Las células TE-1 son un modelo importante de cáncer de esófago, y su investigación no solo ayuda a comprender la patogénesis del cáncer de esófago, sino que proporciona una base importante para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
Referencias
1. Deng Qianxi et al. La sobreexpresión del gen TCEAL7 inhibe la invasión y metástasis de la línea celular de carcinoma de carcinoma de células escamosas humano TE-1 in vitro. 21ª Conferencia Nacional sobre Enfermedades Gastrointestinales, Asociación Médica China.[2021-12-16]
2. Li Xiaolei et al. Efectos del silenciamiento del gen SATB1 sobre la capacidad de invasión y migración de células cancerosas tipo células madre en carcinoma de células escamosas TE-1.[2018-01-01]
3. Beta-Elemene Suprime la Metástasis del Cáncer de Esófago Humano Regular a la Baja la Vía de Proteína de Choque Térmico 70/Madres contra Decapentaplegic Homólogo 2Pathway. W. C. Gao et al.
4. CHST15 promueve la proliferación de las células TE-1 mediante múltiples vías en cáncer de esófago. [PMID: 31746400]
5. Efecto del silenciamiento de SATB1 sobre la proliferación, invasión y apoptosis de células TE-1 de cáncer de esófago. [PMID: 28521398]
6. Li Chenhui et al. La influencia de los miRNAs sobre la ocurrencia y desarrollo del cáncer de esófago y el efecto de intervención de la Medicina Tradicional China. Zhongnan Farmacia .22, No.2 (Total No.217). Zhongnan Farmacia.
7. Perfil de ARNm y metilación en células de cáncer de esófago radioresistentes: la implicación de Sall2 en fenotipos agresivos adquiridos. Judong Luo et al.[ PMID: 28367244]
8. Radiosensibilización de células de cáncer de esófago positivas HER2 por pyrotinib. [PMID: 32022229]
9. Qin Wenbing et al. El efecto de la curcumina sobre la sensibilidad a la quimioterapia 5-FU en células de carcinoma de esófago. Medicina Tradicional China. Vol. 45, No.3, Marzo 2023.
10. microRNA-27a funciona como un supresor tumoral en carcinoma de células escamosas de esófago apuntando a KRAS. [PMID: 24154848]
11. ARN circular hsa_circ_0000277 secuestra miR-4766-5p para regular al alza LAMA1 y promover el progreso del carcinoma de esófago. [PMID: 34226522]
12. La sobreexpresión de la proteína Csk-binding disminuye el crecimiento, invasión y migración de células de carcinoma de esófago al controlar la activación de Src. [PMID: 25684946]
13. SNORA42 Promueve el Desarrollo del Carcinoma de Células Escamosas de Esófago a través de la Interacción con Dhx9. et al. [PMID: 34182081]
14. Efecto del silenciamiento de SATB1 sobre la proliferación, invasión y apoptosis de células TE-1 de cáncer de esófago. [ PMID: 28521398]
15. Tip60-siRNA Regula la Acetilación de ABCE1 e Inhibe la Proliferación, Migración e Invasión del Cáncer de Esófago a través de la Vía Wnt." Journal of Biosciences and Medicines(2022).