Información básica de la línea celular de glioblastoma humano A172
La línea celular de glioblastoma humano A172 es un modelo ampliamente utilizado in vitro para el estudio del Glioblastoma Multiforme (GBM).
1. Origen y características de crecimiento:
Las células OA172 se derivan del tejido tumoral cerebral de un paciente masculino de 53 años y pertenecen a la línea celular de glioblastoma.
La morfología celular es fibroblastoide o epitelioide, crece adherido y puede formar clones en medio de cultivo semisólido, pero no forma tumores en ratones inmunosuprimidos.
2. Condiciones de cultivo:
Medio de cultivo recomendado: medio DMEM de alta glucosa (conteniendo 10% de suero fetal bovino y 1% de solución de penicilina estreptomicina) [1,4], temperatura de 37 ℃, humedad del 70%-80%, fase gaseosa del 95% de aire y 5% de dióxido de carbono. El tiempo de proliferación es aproximadamente de 26-48 horas, y el tiempo de duplicación es aproximadamente de 40 horas.
3. Seguridad:
El nivel de biosafety celular es BSL-1, y no contiene patógenos como HIV, HBV, HCV, micoplasma, bacterias, levaduras y hongos.
No presenta tumorigenicidad en ratones inmunosuprimidos.
4. Identificación STR:
La información del sitio oSTR incluye Amelogenin X, CSF1PO, D13S317, D16S539, etc., asegurando la pureza y consistencia de la línea celular.
5. Características biológicas
Proliferación y migración: Las células A172 tienen altas capacidades de proliferación y migración, lo cual es consistente con sus características invasivas en glioblastoma [1,3,8].
Apoptosis y mecanismo anti-apoptótico: La aspirina induce apoptosis en las células A172 bloqueando la vía de señalización IL-6-STAT3 [6]; El resveratrol induce apoptosis activando p53 dependiente de Notch-1 para restaurar los niveles de glutatión [11].
Características metabólicas: Las células A172 exhiben características metabólicas MTC (principalmente respiración oxidativa), lo que puede llevar a una sensibilidad reducida a los fármacos quimioterapéuticos [15].
6. Vías de señalización y mecanismos moleculares
Vía de señalización TRPM7 y Notch: TRPM7 activa las vías de señalización JAK2/STAT3 y Notch en células A172, promoviendo la proliferación y migración celular.
Vía de señalización OmTOR: La vía de señalización mTOR se activa en células A172 y puede estar asociada con la proliferación, supervivencia e invasión de las células tumorales.
OmiR-197 y GAB2:El miR-197 promueve la proliferación de células A172 mediante la regulación a la alza de la expresión de GAB2 [9].
OSOX-2 y acumulación de ROS: El aumento en la expresión de SOX-2 está asociado con la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que puede dotar a las células A172 de características secadoras [16].
El miR-663 inhibe la proliferación, migración e invasión de las células A172 mediante el targeting de TGF - β1 [8].
El miR-197 inhibe la proliferación de células A172 mediante la regulación a la alza de la expresión de GAB2 [9].
7. Sensibilidad y resistencia a fármacos
Sensibilidad a fármacos quimioterapéuticos:Las células A172 exhiben resistencia a ciertos fármacos quimioterapéuticos (como POH), lo cual está relacionado con sus patrones de expresión proteica y características metabólicas [5,14].
Radiosensibilidad: Las células A172 tienen una respuesta más débil a la radioterapia gamma knife, pero ciertos extractos (como el extracto de cáscara de nogal) pueden aumentar su radiosensibilidad induciendo apoptosis o inhibiendo la invasión [3,13].
8. Aplicación en investigación
Las células A172 se utilizan ampliamente para estudiar los mecanismos moleculares, el cribado de fármacos y las estrategias de tratamiento del glioblastoma.
La investigación ha encontrado que el targeting del gen SKA1 puede inhibir efectivamente la proliferación y capacidad invasiva de las células A172 [10]; Además, compuestos naturales como Erianina también han mostrado efectos inhibitorios en células A172 [12].
Las células A172 se utilizaron para estudiar el efecto antitumoral de la cápsula Jinlong (JLC), y se encontró que inhibe significativamente la proliferación y migración celular mediante la inhibición de la vía de señalización mTOR [2].
La aspirina induce apoptosis en células A172 bloqueando la vía de señalización IL-6-STAT3.
La curcumina induce autofagia para mediar apoptosis en células A172 [17].
9. Comparación con otras líneas celulares
En comparación con otras líneas celulares de glioblastoma como U87MG y LN229, las células A172 exhiben características biológicas diferentes y respuesta a fármacos. Por ejemplo, las células A172 tienen una resistencia más fuerte a POH y menor sensibilidad a ciertos fármacos quimioterapéuticos como Taxol [7,15].
Las células A172 son una herramienta importante para el estudio del glioblastoma, y sus características biológicas únicas y mecanismos moleculares proporcionan pistas importantes para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
Referencias
1. Los canales TRPM7 regulan las células madre glioma a través de las vías de señalización STAT3 y Notch. [PMID: 25192910]
2. La cápsula Jinlong inhibe la migración e invasión en células de glioblastoma humano mediante la modulación de la vía de señalización mTOR/S6. [PMID: 31114156]
3. El efecto doble del extracto de septo de nogal (Juglans regia L.) contrarresta la supervivencia y crecimiento bacteriano de células A172 glioblastoma. [PMID: 33491752]
4. Cubosomas cargados con AT101 como alternativa para un tratamiento mejorado de glioblastoma. [PMID: 33116479]
5. Un patrón de expresión proteica resistente a quimioterapia de células glioblastoma (A172) para alcohol perillyl. [PMID: 20806975]
6. La aspirina induce apoptosis a través del bloqueo de la vía de señalización IL-6-STAT3 en células de glioblastoma humano A172. [PMID: 19595669]
7. Sensibilidad diferencial de células LN18 (PTEN-positive) y A172 (PTEN-negative) de glioblastoma humano a Taxol para apoptosis. [PMID: 18804099]
8. El MicroRNA-663 inhibe la proliferación, migración e invasión de células glioblastoma mediante el targeting de
TGF-β1. [PMID: 35506455]
9. El MicroRNA-197 inhibe la proliferación celular mediante el targeting de GAB2 en glioblastoma. LI QIANG TIAN et al. [PMID: 27035789]
10. Silenciamiento mediado por Lentivirus ‑de proteína asociada huso y cinetoquilo inhibe la proliferación e invasión de células glioblastoma neuronales. [PMID: 25573192]
11. La restauración de p53 dependiente de la activación de Notch-1 contribuye a la apoptosis inducida por resveratrol en células glioblastoma. [PMID: 21743969]
12. Erianina, un agente prometedor en el tratamiento del glioblastoma multiforme, desencadena apoptosis en células U373 y A172 de glioblastoma. Archivos de Ciencias Biológicas 2022, 74(00):21-21
13. Efectos de radiosensibilización de un Extracto de Zataria multiflora sobre Células Glioblastoma Humano. [PMID: 26514525]
14. Visión proteómica dinámica de células glioblastoma (A172) expuestas a alcohol perillyl. [PMID: 20083244]
15. Células GBM Exhiben Susceptibilidad al Tratamiento con Metformina Según Activación de la Vía TLR4 y Estado Metabólico y Antioxidante. [PMID: 36765551]
16. Aumento de la expresión de SOX-2 y acumulación de ROS por cultivo de células A172 glioblastoma bajo
condiciones de cultivo no adherentes. [PMID: 26035068]
17.La muerte celular inducida por curcumina depende del nivel de flujo autofágico en células A172 y U87MG de glioblastoma humano [J]. Lee Jong-Eun et al.Chin J Nat Med, 2020, 18(2): 114-122.