Proteínas de unión a ácidos grasos
Las proteínas de unión a ácidos grasos (FABPs) se unen a ácidos grasos y otros lípidos y funcionan como chaperonas lipídicas citoplasmáticas (1,2). Participan en el transporte de ácidos grasos y otros lípidos hacia diversas vías celulares (2). Los estudios de investigación han demostrado que los variantes comunes del gen FABP1 de los ácidos grasos del hígado juegan un papel en el desarrollo de la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina (3).
La proteína de unión a ácidos grasos 3 (FABP3) se expresa predominantemente en corazón, músculo esquelético, cerebro y glándula mamaria (4). FABP3 puede jugar un papel en el suministro de energía al corazón y otros tejidos (5). La liberación de FABP3 del corazón tras la infarctación se utiliza como marcador sérico de estrés miocárdico y cardiotoxicidad (6). Estudios adicionales sugieren que FABP3 es un posible supresor tumoral en cáncer de mama (7).
La FABP predominante encontrada en adipocitos es la proteína de unión a ácidos grasos 4 (FABP4), también llamada proteína de unión a ácidos grasos de adipócito o aP2. FABP4 se expresa también en macrófagos (8). Los ratones deficientes en FABP4 que se alimentan con una dieta alta en grasa y calorías se vuelven obesos pero no desarrollan resistencia a la insulina ni diabetes, lo que sugiere que esta proteína podría ser un vínculo entre obesidad, resistencia a la insulina y diabetes (9). Ratones deficientes tanto en FABP4 como en ApoE muestran protección contra la ateroesclerosis comparados con aquellos deficientes solo en ApoE (8). Ratones que portan una variante genética de FABP4 exhiben tanto una expresión reducida de FABP4 como un potencial reducido para desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardíaca coronaria. Un estudio relacionado en humanos indicó un patrón similar, sugiriendo que FABP4 puede ser un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento de estos trastornos (1).
La proteína de unión a ácidos grasos 5 (FABP5) es conocida como la FABP epidérmica, ya que fue identificada originalmente en estudios sobre psoriasis (10), donde se demostró que juega un papel en la diferenciación de queratinocitos (11). Desde entonces se ha encontrado que juega diversos papeles en otros procesos fisiológicos normales así como en estados de enfermedad (12).
La proteína de unión a ácidos grasos 7 (FABP7) se expresa abundantemente en el cerebro fetal y puede ser esencial para el desarrollo (13). La expresión es necesaria para la establecimiento del sistema de fibras gliales radiales, un sistema necesario para el desarrollo de capas corticales (14). El aumento de la expresión de FABP7 está asociado con una supervivencia reducida en pacientes con glioblastoma (15) y también se encuentra en células gliales tras lesión nerviosa (16). Los investigadores han encontrado que la pérdida de FABP7 puede estar involucrada en el desarrollo y progresión del cáncer de mama, y la expresión de FABP7 ha demostrado inducir diferenciación mamaria e inhibir el crecimiento de células de cáncer de mama (17,18).
Anticuerpos Relevantes
| Catálogo# | Nombre del Producto | Aplicación | Reactividad |
|---|---|---|---|
| AMRe02215 | FABP1 Anticuerpo Monoclonal de Conejo | WB,IHC-F,IHC-P,ICC/IF | Ratón |
| AMRe10773 | FABP3 (8Z18) Anticuerpo Monoclonal de Conejo | WB,IHC-P,IF-P | Humano,Ratón,Rata |
| AMRe21548 | FABP4 Anticuerpo Monoclonal de Conejo | WB,IHC,IF,IP,ELISA | Humano,Ratón,Rata |
| AMRe87021 | FABP5 (DGR20005) Anticuerpo Monoclonal de Conejo | WB, IHC-P, ICC/IF | Humano |
| APRab07574 | BLBP Anticuerpo Policlonal de Conejo | WB,ELISA | Humano,Rata |
| APS0635 | HRP-conjugado Anticuerpo Secundario de Cabra Anti-IgG de Conejo(H+L) | ELISA,WB,Dotblot | Ratón |
| AMre80004 | GAPDH (12R9) Anticuerpo Monoclonal de Conejo | WB,ELISA | Humano,Ratón,Conejo,Gato,Mono |
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Referencias
- Tuncman, G. et al. (2006) Proc Natl Acad Sci U S A 103, 6970-5.
- Haunerland, N.H. y Spener, F. (2004) Prog Lipid Res 43, 328-49.
- Mansego, M.L. et al. (2012) PLoS One 7, e31853.
- Heuckeroth, R.O. et al. (1987) J Biol Chem 262, 9709-17.
- Binas, B. et al. (1999) FASEB J 13, 805-12.
- Lippi, G. et al. (2013) Clin Biochem 46, 26-30.
- Nevo, J. et al. (2010) Oncogene 29, 6452-63.
- Makowski, L. et al. (2001) Nat Med 7, 699-705.
- Hotamisligil, G.S. et al. (1996) Science 274, 1377-9.
- Madsen, P. et al. (1992) J Invest Dermatol 99, 299-305.
- Siegenthaler, G. et al. (1994) Biochem J 302 (Pt 2), 363-71.
- Thumser, A.E. et al. (2014) Curr Opin Clin Nutr Metab Care 17, 124-9.
- Shimizu, F. et al. (1997) Biochim Biophys Acta 1354, 24-8.
- Feng, L. y Heintz, N. (1995) Development 121, 1719-30.
- Liang, Y. et al. (2005) Proc Natl Acad Sci U S A 102, 5814-9.
- Miller, S.J. et al. (2003) Mol Cell Biol 23, 2213-24.
- Shi, Y.E. et al. (2007) Cancer Res 57, 3084-91.
- Wang, M. et al. (2000) Cancer Res 60, 6482-7.
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