Quinas Aurora
Sobre las Quinas Aurora
Las quinas Aurora pertenecen a una familia altamente conservada de quinas serínicas/treonínicas mitóticas, con tres miembros identificados entre los mamíferos: Aurora A, B y C. Los estudios sobre el patrón de expresión temporal y la localización subcelular de las quinas Aurora en células mitóticas sugieren una asociación con la estructura mitótica.
La influencia funcional de la quinasa Aurora abarca desde la fase G2 hasta la citocinesis y puede estar involucrada en eventos clave del ciclo celular como la duplicación del centrómero, la bi-orientación cromosómica y segregación, la posición de la hendidura de división celular y la ingresión.
Aurora A se detecta en los centrómeros, a lo largo de los microtúbulos del huso mitótico y en el citoplasma de las células que se proliferan mitóticamente. Los niveles de proteína Aurora A son bajos durante las fases G1 y S y alcanzan su máximo durante la fase G2/M del ciclo celular. La fosforilación de Aurora A en Thr288 dentro de su dominio catalítico aumenta la actividad quinasica. Aurora A está involucrada en la separación, maduración y ensamblaje y estabilidad del huso.
La expresión de la proteína Aurora B también alcanza su máximo durante la fase G2/M del ciclo celular; la actividad quinasica de Aurora B alcanza su máximo en la transición desde la metafase hasta el final de la mitosis. Aurora B se asocia con los cromosomas durante la profase antes de volver a localizarse en el huso durante la anafase. Aurora B regula la segregación cromosómica mediante el control del enlace microtúbulo-cinetocromo y la citocinesis.
La expresión tanto de Aurora A como de Aurora B durante la transición de fase G2/M está estrechamente coordinada con la fosforilación de la histona H3; los investigadores han observado sobreexpresión de estas quinasas en una variedad de cánceres humanos.
Aurora C se localiza en el centrómero desde la anafase hasta la citocinesis y tanto los niveles de ARNm como de proteína alcanzan su máximo durante fase G2/M. Aunque la expresión típica de Aurora C está limitada al testículo, los estudios informan que se detecta sobreexpresión de Aurora C en diversas líneas celulares cancerígenas.
Composición de Dominios Estructurales de las Quinasas Aurora A-C
Anticuerpos Relevantes
| Catálogo# | Nombre del Producto | Reactividad | Aplicación |
|---|---|---|---|
| APRab04258 | ARK-1 (fosfo Thr288) Anticuerpo Policlonal de Conejo | Humano,Ratón,Rate | OIT,IH-P,IF-F,ICC/IF,ELISA |
| AMRe21613 | Aurora A Anticuerpo Monoclonal de Conejo | Humano | OIT,IH,IF,IP,ELISA |
| AMRe21394 | Aurora B Anticuerpo Monoclonal de Conejo | Humano | OIT,IH,IF,IP,ELISA |
| APS0635 | Anticuerpo Secundario Policlónico Anti-IgG (H+L) de Cabra Conjugado con HRP | ELISA,OIT,Punto punturaConejo | ELISA, OIT, Punto puntura |
| AMre80004 | GAPDH (12R9) Anticuerpo Monoclonal de Conejo | OIT,ELISA Humano,Ratón,Rate,Conejo,Gato,Mono | OIT,ELISA |
| APRab04258 | ARK-1 (fosfo Thr288) Anticuerpo Policlonal de Conejo | Humano,Ratón,Rate | OIT,IH-P,IF-F,ICC/IF,ELISA |
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Referencias
- Warner SL, Bearss DJ, Han H, Von Hoff DD. Apuntando a la quinasa Aurora-2 en cáncer. Mol Cancer Ther. 2003 Jun;2(6):589-95. [PMID: 12813139].
- Katayama H, Brinkley WR, Sen S. Las quinasas Aurora: rol en transformación celular y tumorigénesis. Cancer Metastasis Rev. 2003 Dic;22(4):451-64. [PMID: 12884918].
- Andrews PD, Knatko E, Moore WJ, Swedlow JR. Mecánica mitótica: las auroras entran en vista. Curr Opin Cell Biol. 2003 Dic;15(6):672-83. [PMID: 14644191].
- Pascreau G, Arlot-Bonnemains Y, Prigent C. Fosforilación de histonas y proteínas similares a histonas por quinasas Aurora durante la mitosis. Prog Cell Cycle Res. 2003;5:369-74. [PMID: 14593731].
- Crosio C, Fimia GM, Loury R, et. Fosforilación mitótica de histona H3: regulación espacio-temporal por quinasas Aurora mamíferas. Mol Cell Biol. 2002 Feb;22(3):874-85. [PMID: 11784863]
- Kimura M, Matsuda Y, Yoshioka T. Expresión dependiente de ciclo celular y localización en centrómero de una tercera quinasa humana Aurora/Ipl1-relacionada, AIK3. J Biol Chem. 1999 Mar 12;274(11):7334-40.[PMID: 10066797].
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