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Interleucina-1 alfa (IL-1α)

y interleucina-1 beta (IL-1β)

s

citoquinas proinflamatorias (1).

La IL-1α es producida por muchos tipos celulares, incluidas las células epiteliales, los monocitos y los macrófagos (1,2). Generalmente se encuentra reclutada pero puede ser liberada durante la necroptosis o la activación del inflamasoma (3-5).

La IL-1α es activa tanto en su forma no cortada (pro-IL-1α) como en su forma cortada y, por lo tanto, actúa como una alarmina, iniciando la señalización a través de IL-1R1 (6).

La IL-1β no es activa hasta que se corta (7,8).

La expresión de IL-1β es inducida por estímulos inflamatorios, incluidos los ligandos TLR, la propia IL-1β y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (1,9,10).

La IL-1β se sintetiza principalmente por monocitos activados y macrófagos. Activa las células inmunes innatas y polariza los linfocitos T CD4+ hacia células auxiliares Th1 y Th17 (10).

Los exosomas son vesículas de membrana pequeñas (30-150 nm) que se secretan por varios tipos celulares en condiciones normales y patológicas (1,2). Se originan a partir de endosomas multivesiculares intracelulares tras su fusión con la membrana plasmática. Los exosomas han surgido como un mecanismo importante de comunicación intercelular que facilita el transferimiento de proteínas de membrana y citosólicas, lípidos y ARN.

1. El complejo de diferenciación 3 (CD3)

es un complejo proteico multifuncional expresado en la superficie de las células T, que se asocia directamente con el receptor del célula T (TCR). El CD3 está compuesto por cuatro polipéptidos: ζ, γ, ε y δ. La unión del complejo del TCR a antígenos presentados en los Complejos de Histocompatibilidad Mayor (MHC) induce la fosforilación de tirosina en el motivo inmunorreceptor de activación basado en tirosina (ITAM) de las proteínas CD3.

El complejo de diferenciación 3 (CD3) es un complejo proteico multienitario expresado en la superficie de las células T que se asocia directamente con el receptor de célula T (TCR). El CD3 está compuesto por cuatro polipéptidos: ζ, γ, ε y δ. La unión del complejo TCR con antígenos presentados en los complejos del principal complejo histocompatible induce la fosforilación de tirosina en el motivo basado en tirosino de activación del receptor inmune (ITAM) presente en las proteínas CD3. La fosforilación de CD3 es necesaria para la señalización aguas abajo a través de ZAP-70 y la subunidad p85 de la quinasa PI-3, lo que conduce a la activación, proliferación y funciones efectoras de las células T (1).

Este estudio utilizó células microgliales BV2 y ratones como modelos de investigación para investigar sistemáticamente el efecto regulador de la exposición al manganeso sobre la vía cGAS-STING, así como la relación intrínseca entre esta vía, las especies reactivas de oxígeno (ROS), la apoptosis celular y la ferroptosis. Reveló profundamente el potencial mecanismo molecular de la neurotoxicidad inducida por manganeso, proporcionando una nueva perspectiva de investigación y una base teórica sólida para la prevención y control de enfermedades relacionadas con la neurotoxicidad del manganeso, así como para el cribado de objetivos e intervención clínica.

La proteína de choque térmico (HSP) 27 es una de las pequeñas HSPs que se expresan constitutivamente a diferentes niveles en diversos tipos celulares y tejidos. Al igual que otras pequeñas HSPs, la HSP27 está regulada tanto a nivel transcripcional como posttraduccional (1). En respuesta al estrés, la expresión de HSP27 aumenta varias veces para conferir resistencia celular al cambio ambiental adverso. La HSP27 se fosforila en Ser15, Ser78 y Ser82 mediante MAPKAPK-2 como resultado de la activación de la vía de la quinasa p38 MAP (2, 3). La fosforilación de HSP27 provoca un cambio en su estructura terciaria, que pasa de grandes multímeros homotípicos a dímeros y monómeros (4). Se ha demostrado que la fosforilación y el aumento de la concentración de HSP27 modulan la polimerización y reorganización de la actina (5, 6).

En los experimentos de Western Blot (WB), la selección de anticuerpos adecuados es clave para garantizar el éxito experimental.

Los autores utilizaron innovativamente la tecnología de inmunohistoquímica fluorescente multiplex (mIHC), utilizando tejido tumoral y tejido normal adyacente de 84 pacientes con cáncer colorrectal para construir microarrays de tejidos (TMA), detectando simultáneamente los niveles de expresión del marcador de células madre cancerosas CD133, la molécula de punto de control inmunitario PD-L1, el antígeno asociado al tumor HER2 y el marcador de macrófagos CD68. Combinando características clinicopatológicas con datos de seguimiento de 7 años, exploraron el valor diagnóstico y pronóstico de estos marcadores en el cáncer colorrectal, proporcionando nuevo soporte técnico y base teórica para el diagnóstico y tratamiento precisos del cáncer colorrectal.

Familia de la vía MAPK; MAPKKK; MAPKK

El suero y el plasma son muestras obtenidas de la sangre mediante diferentes métodos de procesamiento. Debido a la influencia del proceso de coagulación, existen ciertas diferencias en sus componentes, y estas diferencias se reflejan durante todo el proceso de preparación y almacenamiento de las muestras. Es importante comprender estos aspectos antes de realizar la recolección para elegir la estrategia de preparación más adecuada.